Механизм мышечного сокращения. Механизм сокращения и расслабления мышечного волокна

РГУФКСиТ

по физиологии

Тема: "Механизм мышечного

сокращения"

Выполнила: студентка 2-го курса,

специализации МРиТ

Брояк Оксана

Проверила: Захарьева Наталья

Николаевна

План реферата

1. Анатомо-физиологические особенности строения мышечного волокна 3

2. Электрические явления в мышце при сокращении. 4

3. Основные параметры электромиограммы и их связь с функциональным состоянием мышцы (сила мышечного напряжения, степень утомляемости и др.) 6

4. Механизмы сокращения и расслабления мышечного волокна. Теория скольжения. Роль саркоплазматического ретикулума и ионов кальция в сокращении. 8

5. Энергетика мышечного сокращения. 13

6. Формы сокращения мышц (изотоническая, изометрическая, смешанная) 16

7. Особенности одиночных и тетанических мышечных сокращений медленных и быстрых мышечных волокон. Связь исходной длины и силы сокращения скелетной мышцы. Зависимость между силой и скоростью сокращения мышц 20

8. Механизм регуляции силы сокращения мышц (число активных ДЕ, частота импульсации мотонейронов, синхронизация сокращения мышечных волокон отдельных ДЕ во времени) 21

9. Значение АТФ в процессе сокращения мышечных волокон. Характеристика энергетических систем, обеспечивающих ресинтез АТФ, их мощность и ёмкость. 23

Заключение. 25

Используемая литература. 26

1. Анатомо-физиологические особенности строения мышечного волокна

Мышечное волокно представляет собой клетку цилиндрической формы. В мышце с параллельным ходом волокон они обычно крепятся к обоим сухожилиям, но в очень длинных мышцах большое число волокон короче всей мышцы. Такие мышечные волокна крепятся одним концом к сухожилию, а другим - к соединительнотканным перемычкам внутри мышц. Мышечное волокно покрыто тонкой эластичной мембраной – сарколеммой. Её структура подобна структуре мембран других клеток, в частности нервных. Мембрана мышечных клеток играет важную роль в возникновении и проведении возбуждения.

Внутреннее содержание мышечного волокна называется саркоплазмой. Она состоит и 2-ух частей.1-ая – саркоплазматический матрикс – представляет собой жидкость, в которую погружены сократительные элементы мышечного волокна – миофибриллы. В этой жидкости находятся растворимые белки, гранулы гликогена, капельки жира, фосфатсодержащие вещества и другие малые молекулы и ионы.2-ая часть саркоплазмы – саркоплазматический ретикулум. Так обозначается система сложно связанных между собой элементов в виде вытянутых мешочков и продольных трубочек, расположенных между миофибриллами параллельно им. Мышечное волокно внутри пересекают поперечные трубочки. Выстилающие их мембраны по своей структуре сходны с сарколеммой. Поперечные трубочки соединяются с поверхностной мембраной мышечного волокна, связывая её внутренней части с межклеточным пространством. Продольные трубочки примыкают к поперечным, образуя так называемые цистерны в зоне контактов. Эти цистерны отделены от поперечных трубочек очень узкой щелью. На продольном разрезе волокна видна характерная структура – триада, включающая поперечную трубочку с прилегающими к ней с двух сторон цистернами. Ретикулярные триады фиксированы так, что их центр находится вблизи границы А и I-дисков. Саркоплазматический ретикулум играет важную роль в передаче возбуждения от поверхностной мембраны волокна вглубь к миофибриллам и в акте сокращения. Через саркоплазматический ретикулум и поперечные трубочки может также происходить выделение продуктов обмена из мышечной клетки в межклеточное пространство и далее в кровь. В мышечном волокне содержится до 1000 и более миофибрилл. Каждая из них состоит из параллельно лежащих нитей двух типов – толстых и тонких миофиламентов. Толстые нити состоят из миозина, а тонкие из актина, представляющих 2 основных типа сократительных белков.

Нервно-мышечный синапс, с помощью которого мотонейрон связан с мышечным волокном, имеет 2 основные части – нервную (пресимпатическую) и мышечную (постсимпатическую). Первая часть представлена концевой веточкой аксона, погруженной в углубление на поверхности мышечного волокна. Поверхностная мембрана концевой веточки носит название пресимпатическая мембрана. Нервное окончание содержит более миллиона пузырьков ацетилхолина (АХ) – медиатора нервно-мышечного синапса. Мембрана, покрывающая мышечное волокно в области нервно-мышечного синапса, носит название постсинаптическая мембрана, она образует многочисленные складки, уходящие в глубь волокна благодаря чему увеличивается её поверхность. Постсимпатическая мембрана имеет так называемые холинорецепторные участки и содержит фермент ацетилхолинэстеразу (АХЭ). Пре - и постсимпатические мембраны разделены узкой синаптической щелью, открывающейся во внеклеточное пространство.

2. Электрические явления в мышце при сокращении

Сокращение – изменение механического состояния миофибриллярного сократительного аппарата мышечных волокон в результате дейтвия нервных импульсов.

Скелетная мышца представляет собой сложную систему, преобразующую химическую энергию в механическую работу и тепло.

По теории скольжения, в основе сокращения лежит механическое взаимодействие между миозиновыми и актиновыми миофиламентами благодоря образованию между ними в период активности попереречных мостиков.

Непосредственным источником энергии для мышечного сокращения является расщепление высокоэнергетического вещества АТФ. В мышце происходит также промежуточная реакция, вовлекающая 2-ое высокоэнергетическое вещество – креатинфосфат (КФ). Оно не может действовать как непосредственный источник энергии, поскольку его расщепление не оказывает влияние на сократительные белки мышцы. КФ обеспечивает энергией ресинтез АТФ. В свою очередь, энергия для ресинтеза КФ обеспечивается окислением.

Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий на мембране в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазматического ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свободные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют "электрическим сопряжением". Энергия гребкового движения одного мостика производит перемещение на 1% длины актиновой нити. Для дальнейшего скольжения сократительных белков друг относительно друга мостики между актином и миозином должны распадаться и вновь образовываться на следующем центре связывания Са2+-. Такой процесс происходит в результате активации в этот момент молекул миозина. Миозин приобретает свойства фермента АТФ-азы, который вызывает распад АТФ. Выделившаяся при распаде АТФ энергия приводит к разрушению имеющихся мостиков и образованию в присутствии Са2+новых мостиков на следующем участке актиновой нити. В результате повторения подобных процессов многократного образования и распада мостиков сокращается длина отдельных саркомеров и всего мышечного волокна в целом. Максимальная концентрация кальция в миофибрилле достигается уже через 3 мс после появления потенциала действия в поперечных трубочках, а максимальное напряжение мышечного волокна - через 20 мс.

Весь процесс от появления мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна называется электромеханической связью (или электромеханическим сопряжением). В результате сокращения мышечного волокна актин и миозин более равномерно распределяются внутри саркомера, и исчезает видимая под микроскопом поперечная исчерченность мышцы.

3. Основные параметры электромиограммы и их связь с функциональным состоянием мышцы (сила мышечного напряжения, степень утомляемости и др.)

Работа мышцы с небольшой нагрузкой сопровождается редкой частотой нервных импульсов и вовлечением небольшого числа ДЕ. В этих условиях, накладывая отводящие электроды на кожу над мышцей и используя усилительную аппаратуру, можно на экране осциллографа или с применением чернильной записи на бумаге зарегистрировать одиночные потенциалы действия отдельных Д Е. В случае же значительных напряжений потенциалы действия многих ДЕ алгебраически суммируются и возникает сложная интегрированная кривая записи электрической активности целой мышцы - электромиограмма (ЭМГ).

Форма ЭМГ отражает характер работы мышцы: при статических усилиях она имеет непрерывный вид, а при динамической работе - вид отдельных пачек импульсов, приуроченных, в основном, к начальному моменту сокращения мышцы и разделенных периодами "электрического молчания". Особенно хорошо ритмичность появления подобных пачек наблюдается у спортсменов при циклической работе.

У маленьких детей и неадаптированных к такой работе лиц четких периодов отдыха не наблюдается, что отражает недостаточное расслабление мышечных волокон работающей мышцы.

Чем больше внешняя нагрузка и ста сокращения мышцы, тем выше амплитуда ее ЭМГ. Это связано с увеличением частоты нервных импульсов, вовлечением большего числа ДЕ в мышце и синхронизацией их активности. Современная многоканальная аппаратура позволяет производить одновременную регистрацию ЭМ Г многих мышц на разных каналах. При выполнении спортсменом сложных движений можно видеть на полученных ЭМГ кривых не только характер активности отдельных мышц, но и оценить моменты и порядок их включения или выключения в различные фазы двигательных актов. Записи ЭМГ, полученные в естественных условиях двигательной деятельности, можно передавать к регистрирующей аппаратуре по телефону или радиотелеметрически. Анализ частоты, амплитуды и формы ЭМ Г (например, с помощью специальных компьютерных программ) позволяет получить важную информацию об особенностях техники выполняемого спортивного упражнения и степени ее освоения обследуемым спортсменом.

Когда мышца находится в несокращенном (расслабленном) состоянии, нити актина и миозина лишь частично продвинуты относительно друг друга, причем каждой нити миозина противостоят, окружая ее, несколько нитей актина.

Сокращение мышечного волокна, а, следовательно, и мышцы в целом связано с тем, что тонкие актиновые протофибриллы втяги­ваются в глубь промежутков между миозиновыми. Эта теория по поводу механизма мышечного сокращения, основанная на современных электронно - микроскопических данных, получила название теории скольжения: актиновые нити, втягиваясь в глубь анизотропных дисков, как бы скользят между миозиновыми. Под электронным микроскопом можно рассмотреть, что при сокращении мышцы ширина анизотропных (темных) дисков не меняется, а ширина изотропных (светлых) уменьшается. При значительном сокращении эти диски совсем исчезают - полностью втягиваются внутрь анизотропных (рис.2).

Иннервация скелетной мышцы. Мышца сокращается лишь при возникновении в ней возбуждения - после того как произойдет целый ряд процессов (электрических, химических), обеспечивающих возможность выполнения ею специфической функции - укорочения, или развития напряжения. А возбуждается мышца рефлекторным путем -под влиянием импульсов, которые передаются к ней от центральной нервной системы по эфферентным (т. е. ценробежным нервам.) В организации двигательных актов участвуют различные отделы центральной нервной системы, но непосредственную связь со скелетными мышцами имеют низшие ее отделы. В так называемых передних рогах спинного мозга расположены тела мотонейронов, длинные отростки которых - аксоны направляются к мышцам туловища и конечностей и заканчиваются в них своими разветвлениями (рис. 3). Аксоны нервных клеток образуют те нервные волокна, посредством которых периферические органы связаны с центральной нервной системой. Через мотонейроны и их аксоны на мышцы оказывают влияние и вышележащие отделы центральной нервной системы - различные отделы головного мозга.

Двигательная единица. Как уже указывалось выше, аксон мотонейрона, подходя к мышце, ветвится, образуя множество окончаний. Каждое из этих окончаний образует синапс на одном мышечном волокне. Таким образом, каждый мотонейрон снабжает своими окончаниями целую группу мышечных волокон. При возбуждении мотонейрона возбуждаются все мышечные волокна, которые он

иннервирует, и вся эта группа волокон работает как единое целое. В связи с этим мотонейрон и иннервируемая им группа мышечных волокон получили название двигательной единицы (рис.5). Мышечное волокно можно назвать структурной единицей мышцы, а двигательная единица является ее функциональной единицей.

Возбуждение нерва и мышцы. Из рассмотренных выше положений ясно, что мышца сокращается лишь тогда, когда в ней возникнет возбуждение, что импульсы, вызывающие в ней этот процесс, идут из центральной нервной системы, что непосредственной «станцией отправления» являются мотонейроны, по длинным отросткам которых - эфферентным двигательным нервным волокнам - эти импульсы проводятся к мышечным волокнам и передаются через нервно-мышечные синапсы. Следует выяснить более детально, в чем заключается процесс возбуждения.

Возбуждение - это очень сложный биологический процесс, который лежит в основе деятельности органов, тканей и клеток организм.а. Возбуждаясь, каждый орган выполняет свою специфическую функцию: например, железы пищеварительного тракта вырабатывают ферменты, железы внутренней секреции--гормоны, мышцы производят сократительный акт. Наряду с такими совершенно различными специфическими реакциями имеются и общие черты в возбуждении различных органов. Это относится прежде всего к электрическим явлениям - первым и основным процессам, в которых проявляется возбуждение.

Электрические свойства нервных и мышечных клеток в состоянии покоя. Мембранный потенциал . В покое клетка имеет определенный электрический заряд. Снаружи сарколемма заряжена положительно, а изнутри - отрицательно. Возникновение этого двойного электрического заряда связано с особыми свойствами мембраны. Она обладает избирательной проницаемостью для различных ионов. Так, она относительно легко пропускает положительно заряженные ионы (катионы) калия (К+) и почти не пропускает катионы натрия (Nа+). Не могут пройти через мембрану и крупные молекулы белковых анионов. Если бы она была проницаема для всех этих веществ, то содержание их внутри и вне клетки стало бы одинаковым. В связи с избирательной и ограниченной проницаемостью мембраны поддерживается разная концентрация различных ионов внутри клетки и в окружающей ее среде - в межтканевой жидкости. Калия внутри клетки содержится в 30-40 раз больше, чем снаружи, а натрия -в 10-12 раз меньше. В силу разности концентраций катионы К + выходят из клетки наружу (мембрана для них проницаема), ионы же Nа + проникнуть внутрь не могут (мембрана в состоянии покоя для них почти непроницаема). Не могут выйти наружу через мембрану и анионы. В связи с диффузией К+ наружу и под влиянием электростатических сил притяжения между противоположно заряженными ионами анионы концентрируются у поверхности мембраны изнутри, а катионы - снаружи, образуя, таким образом, на мембране двойной электрический слой, т. е. поляризуя ее. Разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны, называемая потенциалом покоя (ПП), или мембранным потенциалом (МП) , равна 70-90 мв.

Изменения электрического состояния клетки при возбуждении. Потенциал действия . При раздражении клетки происходит изменение мембранного потенциала покоя. Возбужденный участок мембраны оказывается снаружи заряженным отрицательно по отношению к своей внутренней поверхности. Иными словами, происходит перезарядка мембраны, смена знаков зарядов - инверсия потенциала покоя. Этот процесс обусловлен изменениями проницаемости мембраны под влиянием раздражения. Она на какое-то короткое время становится значительно более проницаемой для ионов Na+, чем для ионов К + . Ионы Na + , которых в межтканевой жидкости, как уже указывалось, в 10-12 раз больше, чем внутри клетки, начинают проникать внутрь. Нейтрализуя отрицательный заряд внутренней поверхно-сти мембраны в раздражаемом участке, они снижают тем самым существовавшую в покое разность потенциалов, т. е. приводят к деполяризации мембраны. Интересно, что этот процесс сам себя подкрепляет: начинающаяся деполяризация повышает проницаемость мембраны для ионов Nа + ; диффузия катионов Na + углубляет депо-ляризацию; в связи с этим проницаемость для этих ионов становится еще более значительной и т. д. В результате этого процесса происходит не только деполяризация мембраны, но и ее перезарядка: внутренняя поверхность ее в раздражаемом участке становится заряженной положительно, а наружная по отношению к ней - отрицательно. При измерении разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клетки оказывается, что вместо заряда - 90 мв внутри, который отмечался в состоянии покоя, там обнаруживается заряд + 30- 40 мв. Проникновение положительно заряженных ионов Na + внутрь клетки привело к развитию электрического процесса, характеризующегося напряжением 120-130 мв {от-90 до +30 мв). Этот процесс - колебание потенциала покоя - получил название потенциала действия (ПД). Он характеризует возникновение возбуждения в нервной или мышечной клетке.

Проведение возбуждения по нервным и мышечным волокнам . С потенциалом действия связано проведение возбуждения по нервным и мышечным волокнам. При возникновении потенциала действия между возбужденным участком и соседними, находящимися в состоянии покоя, возникает разность потен­циалов. Наружная поверхность возбужденного участка мембраны, как отмечалось выше, оказывается отрицательно заряженной, а соседнего с ним - находящегося в состоянии покоя - положительно заряженной. В связи с разностью потенциалов между этими соседними участками возникает электрический ток - так называемый местный ток действия. Этот ток является раздражителем участка волокна, находившегося до этого времени в состоянии покоя. Под влиянием раздражения в этом участке начинаются описанные выше процессы - деполяризация, повышение натриевой проницаемости и т. д., т. е. возникает потенциал действия. Затем возбуждается следующий участок волокна и т. д. Таким образом, проведение импульса заключается, по существу, в последовательном, один за другим, возбуждении участков волокна.

Передача возбуждения через синапсы происходит, как уже говорилось выше, через посредство химических веществ - медиаторов, вырабатываемых концевыми веточками аксонов. Химическим путем передается возбуждение как в синапсах центральной нервной системы, где разветвления одних аксонов образуют синапсы на теле и дендритах других, так и в нервномышечном, или мионевральном, синапсе. Медиатором окончаний мотонейрона в мышечных волокнах является ацетилхолин. При возбуждении нервных окончаний синаптические пузырьки, в которых содержится медиатор, лопаются, ацетилхолин проникает через пресинаптическую мембрану в синаптическую. щель и вызывает возбуждение постсинаптической мембраны. Последняя обладает высокой чувствительностью к этому воздействию. Под влиянием ацетилхолина повышается ее проницаемость для ионов Na+ и К + , происходит деполяризация и возникает постсинаптический потенциал. С постсинаптической мембраны возбуждение передается на другие (внесинаптические) участки мембраны мышечного волокна снова электрическим путем (см. рис. 4).

Значение функционального состояния нервно-мышечного аппарата для развития процесса возбуждения. Возбудимость. Способность живой ткани развивать возбуждение в ответ на раздражение называется возбудимостью. Таким образом, возбудимость является одним из основных свойств живой ткани, обеспечивающих взаимодействие организма со средой. Разные ткани обладают различной возбудимостью. Уровень возбудимости одной и той же ткани тоже изменчив. Умеренные воздействия на ткань повышают ее возбудимость, чрезмерные по силе или длительности понижают. Так, под влиянием разминки возбудимость центральной нервной, системы и нервно-мышечного аппарата повышается, при утомительной работе понижается.

Изменение возбудимости происходит закономерно во время протекания каждой волны возбуждения. Когда возникает потенциал действия (в течение фазы деполяризации), ткань становится невозбудимой: она не способна ответить на новое раздражение. Это так называемая абсолютная рефракторная фаза. Постепенно возбудимость ткани восстанавливается до исходного уровня, а затем становится на некоторое время даже выше его.

Возбудимость можно измерять. Чем выше возбудимость ткани, тем легче вызвать ее возбуждение - ответную реакцию. Минимальная сила раздражения, которая нужна, чтобы вызвать возбуждение ткани, характеризует так называемый порог возбудимости данной ткани и называется пороговой силой. Уровень возбудимости служит важным показателем функционального состояния ткани.

Функциональная подвижность (лабильность). Одним из важных факторов, от которых зависит деятельность возбудимых тканей (таких, как нервные клетки, синапсы, нервно-мышечный аппарат), является скорость протекания возбуждения, получившая название лабильности (Н. Е. Введенский). В одних образованиях волна возбуждения развивается и затухает с большой скоростью, в других значительно медленнее. От скорости возбуждения зависит частота импульсов, которую ткань может развить в единицу времени. Наиболее высока лабильность нервных волокон, значительно ниже лабильность мышечных волокон, нервных клеток и особенно синапсов.

Лабильность, как и возбудимость ткани, не постоянна. Умеренные воздействия увеличивают скорость протекания волны возбуждения, чрезмерные - ее уменьшают. Под влиянием разминки, например, лабильность центрально-нервных образований и нервно-мышечного аппарата повышается, при утомлении понижается.

Об уровне лабильности можно судить по разным показателям. Н.Е.Введенский предложил измерять ее максимальным числом волн возбуждения, которое может возникнуть в ткани в единицу времени (в 1 сек).

Биохимические процессы в мышце при возбуждении . Электрические проявления возбуждения, т. е. потенциалы действия, возникающие на мембране мышечного волокна, приводят к целому ряду химических процессов, которые завершаются механической реакцией волокна - сокращением.

Связь между электрическими процессами, происходящими на мембране, и механической реакцией миофибрилл обеспечивается при посредстве ионов кальция (Са ++). В состоянии покоя эти ионы находятся преимущественно внутри системы трубочек и полостей, которая пронизывает волокно вдоль (между миофибриллами) и поперек (между отдельными частями -саркомерами миофибрилл). Эти трубочки и полости тоже имеют свои полупроницаемые мембраны, через которые ионы Са++ в покое почти не проникают. Когда возбуждается мембрана мышечного волокна, ее потенциалы действия вызывают деполяризацию мембран трубочек и полостей и повышают их проницаемость. Ионы Са++ выходят (в связи с тем что концентрация их внутри этой системы значительно выше, чем снаружи) и оказываются очень близко от миофибрилл.

Ионы Са++ влияют на белок миозин. При рассмотрении строения миофибрилл мышечного волокна уже отмечалось, что они состоят из протофибрилл - тонких (актиновых) и относительно более толстых (миозиновых), чередующихся между собой в поперечном направлении. Миозин, как оказалось, является не только сократительным белком мышцы, а обладает еще и свойствами фермента. Он способен расщеплять очень богатое энергией вещество - аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ). Когда волокно находится в состоянии покоя, миозин как фермент неактивен. При воздействии ионов Са ++ ферментативные свойства миозина активизируются, и он начинает расщеплять АТФ. За счет химической энергии, которая освобождается при этом, происходит сокращение миофибрилл, т. е. втягивание (скольжение) актиновых протофибрилл в промежутки между миозиновыми. Расслабление мышечного волокна связано с удалением Са++ от сократительного аппарата. Специальные исследования показали, что ионы Са ++ после воздействия на миозин, которое привело к расщеплению АТФ и сокращению волокна, как бы «выкачиваются» из сферы сократительного аппарата в ту систему, где они находились до возбуждения мышечного волокна.

Работа мышц. В процессе мышечного сокращения потенциальная химическая энергия переходит в потенциальную механическую энергию напряжения и кинетическую энергию движения. Различают внутреннюю и внешнюю работу. Внутренняя работа связана с трением в мышечном волокне при его сокращении. Внешняя работа проявляется при перемещении собственного тела, груза, отдельных частей организма (динамическая работа) в пространстве. Она характеризуется коэффициентом полезного действия (КПД) мышечной системы, т.е. отношением производимой работы к общим энергетическим затратам (для мышц человека кпд составляет 15-20%, у физически развитых тренированных людей этот показатель несколько выше).

В основе мышечного сокращения лежит перемещение нитей актина относительно нитей миозина. Нити актина двигаются, как по туннелю, между миозиновыми фибриллами, за счет образования связей с миозином. В результате этого сарко- мер укорачивается (гипотеза «скользящих нитей» А. Хаксли) (рис. 7.29). При этом длина 1-дисков уменьшается, А-диски сохраняют свой размер.

Скольжение актиновых и миозиновых нитей друг относительно друга возможно только в присутствии ионов Са 2+ и АТФ, которая образуется при расщеплении гликогена, глюкозы и жирных кислот. Мышцы характеризуются активным обменом веществ. К ним подходит большое количество кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервов. Последние образуют с мышечными волокнами синаптические контакты.

Всю цепь событий при мышечном сокращении можно представить следующим образом: в нервно-мышечном синапсе под влиянием приходящих из ЦНС но нервному волокну импульсов выделяется медиатор ацетилхолин , деполяризующий мембрану мышечного волокна. Возникающий при этом импульс распространяется по мембране волокна и Т-трубочкам и передается на мембрану саркоплазматического ретикулума, из которого в саркоплазму выходит кальций. Ионы кальция способствуют образованию комплекса акто- миозина и расщеплению АТФ; освобождающаяся при этом энергия обеспечивает скольжение тонких актиновых нитей вдоль миозиновых.

Рис. 7.29.

Изменение взаиморасположения миофибрилл при расслаблении (б) и сокращении (в) мышечного волокна

Расслабление мышцы связано с обратным поступлением Са 2+ в саркоплазматический ретикулум, что происходит при участии активных механизмов, связанных с работой ионных насосов. Если концентрация ионов кальция в саркоплазме снижается и они перекачиваются в эндоплазматическую сеть, то сокращение мышечного волокна прекращается.

Скелетная мускулатура человека состоит из мышечных волокон нескольких типов с различными структурно-функциональными характеристиками. Выделяют четыре основных типа мышечных волокон: медленные фазические волокна окислительного типа, быстрые фазические волокна окислительного типа, быстрые фазические окислительные волокна с гликолитическим типом окисления и тонические волокна.

Медленные фазические мышечные волокна окислительного типа содержат большое количество белка миоглобина, связывающего 0 2 . Этот белок аналогичен гемоглобину эритроцитов и придает мышечным волокнам темно-красную окраску. Мышцы, состоящие преимущественно из этих волокон, участвуют в поддержании позы человека. Утомление в них развивается очень медленно, а восстанавливаются функции очень быстро.

Мышцы, состоящие преимущественно из быстрых фази- ческих волокон окислительного типа , выполняют быстрые сокрашения без заметного утомления. Это связано с наличием в волокнах большого количества митохондрий и хорошей способностью синтезировать АТФ. Основное назначение таких волокон - выполнение быстрых, энергичных движений.

Тонические волокна сокращаются и расслабляются медленно, так как активность АТФ в них низка. Такие волокна входят в состав некоторых мышц глаза.

Большинство скелетных мышц человека состоит из мышечных волокон различных типов с преобладанием одного из них в зависимости от функций, которые выполняет та или иная мышца.

Основное физиологическое свойство мышц - сократимость - проявляется в способности мышцы к укорачиванию или развитию напряжения. Различают два типа мышечных сокращений - изотонические и изометрические. При изотоническом сокращении волокна мышцы укорачиваются, но напряжение остается постоянным. При изометрическом - мышца укоротиться не может, длина мышечных волокон остается неизменной, так как оба се конца неподвижно закреплены, но напряжение по мере их сокращения возрастает.

По отношению к целому организму применяется иная классификация типов сокращения: изометрическим называют сокращение, при котором длина мышцы не меняется, концентрическим - при котором мышца укорачивается, эксцентрическим - удлиняется (например, при медленном опускании груза). Для естественных движений обычно характерны все три типа сокращения мышц.

Функциональной единицей скелетной мускулатуры считается не отдельное мышечное волокно, а нейромоторная , или двигательная единица , которая включает несколько мышечных волокон, иннервируемых мотонейроном спинного мозга (рис. 7.30, 7.31). В ответ на импульсы, приходящие от мотонейрона, сокращаются все мышечные волокна, входящие в нейромоторную единицу.

Число мышечных волокон, составляющих двигательную единицу, скорость их сокращения и устойчивость к утомлению неодинаковы. В зависимости от их свойств двигательные единицы подразделяют на быстрые (фазные) } медленные (тониРис. 7.30. Двигательные единицы

ческиё) и переходные. Двигательные единицы каждой мышцы неодинаковы. Мышцы, обеспечивающие точные и быстрые движения (например, мышцы пальцев руки), состоят в основном из нескольких сотен или тысяч быстрых двигательных единиц. В большинстве мышц смешанного типа первыми активизируются медленные двигательные единицы, развивающие

Рис. 7.31

а,6 - нервно-мышечный синапс; в - электронная сканирующая

микроскопия небольшую силу сокращения, а при увеличении возбуждения в сокращение вовлекаются мышечные волокна, развивающие большую силу. Активация быстрых нсйромогорных единиц обеспечивает точную двигательную реакцию.

В естественных условиях к мышце из ЦНС поступают не одиночные импульсы, а серии импульсов, на которые она реагирует не одиночным, а длительным (тетаническим ) сокращением. Оно обусловлено тем, что каждый следующий импульс приходит в момент, когда еще не закончилась предыдущая волна сокращения. Последняя, суммируясь с предыдущей, продлевает сокращение мышцы. Если каждая новая волна сокращения возникает в момент, когда мышца уже начала расслабляться под влиянием предшествующего раздражения, возникает зубчатый тетанус. При меньшем интервале между раздражениями, когда каждая новая волна сокращения возникает до начала мышечного расслабления, образуется сплошной, или гладкий , тетанус. Отдельные волокна мышцы при ее естественной стимуляции с нерва отвечают на каждый импульс одиночным сокращением. Слитный тетанус получается за счет суммации сокращений отдельных мышечных волокон. Обычно мышечные волокна одной мышцы сокращаются не одновременно, так как импульсы от различных мотонейронов ЦНС также приходят к ним не одновременно. Это способствует образованию и поддержанию слитного тетаничес- кого сокращения мышцы.

Сокращаясь, мышца выполняет работу. Работа мышц зависит от силы их сокращения, а сила сокращения одной и той же мышцы - от количества нейромоторных единиц, участвующих в нем. Чем их больше, тем сокращение интенсивнее. Сила сокращения также зависит от частоты раздражения. До известного предела увеличение частоты стимуляции сопровождается возрастанием силы мышечного сокращения. Это связано с тем, что с увеличением частоты раздражения в реакцию включается все большее количество мышечных волокон. Максимальное напряжение, которое может развить мышца, определяется числом образующих ее волокон: чем оно больше, тем больше сила мышц. В связи с этим перистые мышцы, состоящие из множества волокон, отличаются большей силой.

Проявление силы мышцы зависит и от особенностей ее прикрепления к костям. Мышцы с большей площадью прикрепления или опоры, имеют большие возможности для проявления силы. Важно также и место приложения силы мышц. Кости вместе с прикрепляющимися к ним мышцами являются рычагами, поэтому чем ближе к точке приложения силы тяжести или чем дальше от точки опоры рычага и ближе к точке приложения силы тяжести прикрепляется мышца, тем большую силу она может развить (рис. 7.32).

Зависимость мышечной силы от таких факторов отчетливо проявляется в деятельности мышц верхней и нижней конечностей. Верхняя конечность предназначена для выполнения разнообразных точных и быстрых движений. Функция нижних конечностей требует большой силы их мышц. Этим функциональным задачам соответствует и характер прикрепления соответствующих мышц. Так, дельтовидная мышца, расположенная в области плечевого сустава, имеет небольшую поверхность опоры и прикрепляется на плечевой кости вблизи от места опоры рычага. У мышц нижних конечностей площадь опоры велика и точка приложения силы находится далеко от точки опоры. У ягодичной мышцы площадь опоры в 23 раза больше, чем у дельтовидной, а площадь прикрепления - больше в 4,5 раза.

Между силой мышцы и величиной ее укорочения нет прямо пропорциональной зависимости. Максимальное укорочение мышцы, а следовательно, и интенсивность сокращения, вызываемого этим укорочением движения, в том или ином суставе зависит от длины мышечных волокон. Она наибольшая в мышцах с параллельным расположением волокон, в то время как большей силой обладают перистые мышцы. Первоначально растянутая мышца при сокращении укорачивается на большую величину.

Работа мышцы при сокращении равна произведению массы груза на поднятую высоту. Отсюда следует, что максимальная работа, выполняемая при одиночном сокращении мышцы, зависит от ее силы (чем больше сила, тем больший груз может быть поднят) и степени укорочения мышцы. В про-

Рис. 732.

а - рычаг равновесия; б - рычаг скорости. Треугольник - точка опоры; темные стрелки показывают направление сил мышечной тяги; пунктирные стрелки - направление силы тяжести; пунктирная стрелка - движение цессе естественной деятельности человека величина работы, выполняемой той или иной мышцей, в значительной степени зависит от се способности длительно находиться в сокращенном состоянии (выносливость мышц). Различают выносливость к статическим и динамическим усилиям. Выносливость к статическим усилиям определяется временем, в течение которого удерживается величина заданного усилия. У разных мышц она неодинакова. Наименьшей выносливостью характеризуется трехглавая мышца плеча (1 мин - при усилии, равном 50% максимального), наибольшей - икроножная мышца (7 мин).

Выносливость к длительной работе зависит не только от величины поднимаемого груза, но и от темпа работы. Работа бывает наибольшей при какой-то средней величине груза и частоте движений. Для каждого вида мышечной деятельности можно подобрать некоторый средний (оптимальный) ритм и величину нагрузки, при которой работа станет максимальной, а утомление будет развиваться постепенно.

Работа мышц - необходимое условие их сокращения. Длительная бездеятельность ведет к атрофии мышц и потере работоспособности. Умеренная систематическая работа мышц способствует увеличению их объема, возрастанию силы и работоспособности, что важно для физического развития всего организма.

При длительной динамической или статической работе наступает утомление мышц. Утомлением называют временное понижение работоспособности клетки, органа или целостного организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха. В естественных условиях утомление связано, прежде всего, с изменениями, происходящими в нервной системе, в частности с нарушением проведения возбуждения в межнейрональных и нервно-мышечных синаптических контактах. Скорость наступления утомления зависит от состояния нервной системы, ритма, в котором производится работа, и от величины нагрузки. После отдыха работоспособность восстанавливается. И. М. Сеченов впервые (в 1903 г.) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза происходит быстрее, если в период отдыха производить работу другой рукой или ногой. Такой отдых был назван активным.

Чередование умственного и физического труда, динамические паузы до и во время занятий способствуют повышению работоспособности детей и взрослых. Чем меньше ребенок, тем быстрее у него развивается утомление. В грудном возрасте утомление наступает через 1,5-2 часа обычного бодрствования. Дети утомляются и при неподвижности или длительном ограничении движений.

Мышцы человека даже в покое находятся в несколько сокращенном состоянии. Длительное удерживание напряжения называют мышечным тонусом . Во время сна или при наркозе тонус мышц снижается и вследствие этого тело расслабляется. Тонические сокращения мышц не приводят к развитию утомления. Полное исчезновение тонуса мышц наблюдается только после смерти. Сохранение тонуса обусловлено постоянным поступлением к мышце следующих друг за другом с большими интервалами нервных импульсов от двигательных нейронов Ц11С. Активность этих нейронов поддерживается импульсами, поступающими из вышележащих отделов ЦНС и от рецепторов мышц - мышечных веретен.

Тонус мышц играет важную роль в осуществлении координации движений. У новорожденных и грудных детей преобладает тонус мышц-сгибателей, обусловленный повышенной возбудимостью красного ядра среднего мозга. По мере функционального созревания пирамидной системы мозга и нейронов коры больших полушарий тонус мышц у детей снижается. Это четко проявляется во втором полугодии жизни ребенка и является необходимым условием для развития ходьбы. К трем - пяти годам устанавливается равновесие тонуса мышц-аитагонистов.

Лекция 4. Физиология мышечного сокращения

4-1. Скелетная мышца: строение мышечного волокна, понятие о структурной и функциональной единице изолированной мышцы, физиологические свойства скелетной мышцы и ее функции.

Ультраструктура скелетной мышцы . Поперечно-полосатая мышца состоит из множества функциональных единиц – мышечных волокон или мышечных клеток. Они имеют цилиндрическую форму и расположены параллельно друг другу. Волокна состоят из большого количества миофибрилл, создающих характерную поперечно-полосатую исчерченность. Миофибрилла включает белковые нити двух типов – актиновые (тонкие) и миозиновые (толстые). Между миофибриллами находится множество митохондрий. Цитоплазма волокна или саркоплазма содержит сеть внутренних полостей, окруженных мембранами – саркоплазматический ретикулум (СПР). Отдельная замкнутая везикула СПР часто называется цистерной.

Поперек волокна между миофибриллами проходит система трубочек, представляющих впячивания сарколеммы, называемые Т-системой. В определенных местах трубочки располагаются между двумя цистернами. Комплекс, состоящий из одной Т-трубочки и двух, тесно примыкающих к ней цистерн, представляет триаду. Трубочки и цистерны соединены между собой поперечными мембранными мостиками. Саркоплазматический ретикулум, являясь хранилищем Са 2+ , выполняет функцию регулятора уровня свободных катионов Са 2+ в саркоплазме.

В световой микроскоп видна только поперечная исчерченность миофибрилл, включающая светлый диск I, темный диск А и Z–линию, разделяющую зону I. Участок между двумя полосками Z называется саркомером. При гораздо большем увеличении, которое дает электронный микроскоп, видно, что такая картина полосатости обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина.

Рис. 6. Схематическое изображение тонкой актиновой нити, показывающее локализацию тропомиозина и тропонина на его поверхности. I, C, T - белок тропонин, состоящий из трех полипептидных цепей (тропонины I, C, T)

Молекула миозина состоит из длинного участка – хвоста и глобулярной части из двух головок. Молекулы миозина так расположены в миозиновой нити, что головки равномерно распределены по ее длине, кроме небольшого участка в середине, где они отсутствуют. Для механизма сокращения принципиально, что в местах перекрытия нитей актина и головок миозина они могут взаимодействовать между собой, вызывая укорочение мышцы. Энергия для совершения такой работы черпается из АТФ, поэтому неудивительно, что миозиновые головки обладают АТФ-азной активностью.

Тропонин участвует в Са 2+ - зависимой регуляции сокращения. Тропонин Т имеет участок для связывания тропомиозина и ответственен за прикрепление всего комплекса к актиновому филаменту. Если к тропонину Т и тропомиозину добавить тропонин I, образуется комплекс, препятствующий взаимодействию актина с миозином даже в присутстви катионов Са 2+ . Дополненный тропонином С, этот комплекс продолжает блокировать актин-миозиновое взаимодействие, но только в отсутствии Са 2+ ; при наличии в среде свободных катионов кальция тропонин С связывает четыре катиона Са 2+ и таком состоянии снимает блокаду. именно этот эффект и лежит в основе индукции мышечного сокращения катионами кальция.

Актиновые филаменты имеют сложный состав и структуру. Каждая актиновая нить состоит из двух спиральных тяжей, каждый из которых образован молекулами глобулярного G-актина. Комплекс из двух нитей называется F-актином. Кроме того, в актиновом филаменте содержатся вспомогательные регуляторные белки тропомиозин и тропонин.

Типы мышечных волокон . По способу ответа на возбуждающие нервные импульсы скелетные поперечно-полосатые мышцы подразделяют на тонические и фазные волокна. Тонические волокна имеют множественную иннервацию, т.е. на одном волокне по всей его длине располагаются несколько синапсов. Каждый импульс приводит к освобождению только небольшого количества ацетилхолина, поэтому степень деполяризации зависит от частоты стимуляции, а механический ответ носит градуальный характер. Тонические волокна участвуют в сохранении позы.

Фазные волокна, наоборот, сокращаются по принципу «все или ничего». Как только нервный импульс достигнет надпороговой силы, происходит генерация распространяющегося потенциала действия, максимальное освобождение Са 2+ из везикул и максимальное (одиночное) по силе сокращение, которое уже не возрастает при увеличении интенсивности раздражения.

Вместе с тем, при электрическом раздражении целой мышцы (при наложении на нее электродов) сила сокращения мышцы зависит от интенсивности стимула. Стимул, едва превышающий порог, вызовет ответ по принципу «все или ничего» только в ближайших волокнах, где плотность тока максимальна. При этом при небольшой силе раздражения возбуждаются более возбудимые волокна. Для возбуждения всех волокон требуется много большая интенсивность стимула. Причина такого положения в том, что каждое волокно электрически изолировано друг от друга.

Фазные волокна по скорости развития напряжения подразделяют на «медленные» – волокна I типа и «быстрые» – волокна II типа. Различие между быстрыми и медленными волокнами легко заметно даже гистологически: как правило, быстрые волокна содержат мало митохондрий и очень мало миоглобина, поэтому окрашены слабо. В силу этого их часто называют «белыми». Поскольку мощность ресинтеза АТФ в них невелика (преобладает анаэробный гликолиз), то они быстро утомляются, но способны развивать большое напряжение.

Быстрые волокна подразделяются как минимум также на две группы. Одна группа – это быстрые гликолитические волокна II B типа, вторая – быстрые окислительные волокна II A типа, способные использовать как окислительное фосфорилирование, так и гликолиз. Волокна типа II А присутствуют у некоторых млекопитающих, но у человека имеются в небольших количествах. Медленные волокна содержат много митохондрий и миоглобина, имеют больше капилляров, вследствие этого имеют выраженное красноватое окрашивание и называются «красными». В силу большой мощности аэробного ресинтеза АТФ в окислительном фосфорилировании утомляются мало, но развивают относительно небольшое напряжение.

У млекопитающих и некоторых других видов часть мышц представлена почти исключительно волокнами одного типа. Например, длинный разгибатель пальца включает только быстрые волокна, а камбаловидная мышца – только медленные. У человека же мышцы, включая отмеченные, преимущественно смешанные. Но все же в длинном разгибателе пальца доминируют быстрые, а в камбаловидной мышце ­ медленные волокна.

4-2. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Электромеханическое сопряжение.

Механизм мышечного сокращения. В присутствии АТФ, но при низкой концентрации Са 2+ , составляющей 10 –8 моль/л и меньше, волокно находится в расслабленном состоянии, т.е. головки миозина не образуют связи с актином. В момент увеличения концентрации Са 2+ вблизи головок до 10 –6 -10 –5 моль/л ферментативная активность головок многократно увеличивается и в той же мере возрастает гидролиз АТФ. В скелетных мышцах тяжи тропомиозина закрывают активные участки актинового филамента, препятствуя взаимодействию миозиновых головок с мономерами актина, тем самым предотвращая сокращение. Повышение концентрации Са 2+ сопровождается его связыванием с тропонином. При этом молекулы комплекса тропонин-тропомиозин изменяют свое расположение таким образом, что обнажают активные участки на актиновом филаменте.

Рис. 7. Функция поперечных мостиков. А. Модель механизма сокращения: миозиновая нить с поперечными мостиками, прикрепленными к соседним актиновым нитям; вверху - до, внизу - после "гребка" мостиков (на самом деле они функционируют асинхронно). Б. Модель генерирования силы поперечными мостиками; слева - до, справа - после "гребка". Поперечные мостики химически соответствуют субфрагменту миозина - "тяжелому меромиозину", который состоит из субфрагментов I (головка) и II (ножка).

За счет освобождающейся энергии происходит связывание головок с нитью актина, изгибание «ножки» и вследствие этого актиновые филаменты продольно перемещаются относительно центрального миозинового стержня. Уменьшение же концентрации Са 2+ до прежнего минимального уровня вызывает размыкание поперечных мостиков и возвращение

Описанное взаимодействие глобулярной головки миозина и активным участком молекулы актина называют циклом поперечного мостика. Один цикл поперечного мостика происходит в следующей последовательности:

 активация миозиновой головки;

 обнажение активного участка молекулы актина в присутствии кальция;

 самопроизвольное формирование поперечного мостика;

 поворот глобулярной головки, сопровождающийся продвижением актиновой нити и укорочением саркомера;

 разрыв поперечного мостика.

Цикл после завершения может повториться или остановиться. Если бы все поперечные мостики в отдельной мышце прошли одновременно только один цикл, мышца укоротилась бы всего на 1% от ее длины в состоянии покоя. Однако многие мышцы способны укорачиваться до 60% длины покоя. Это показывает, что цикл поперечного мостика происходит в них многократно. При этом каждый раз миозин захватывает и тянет новый участок актина. Именно такая многократность повторения цикла замыкания-размыкания мостика вызывает более выраженное укорочение и генерирует бόльшую силу.

В результате циклов поперечных мостиков саркомер укорачивается, и концы мышцы подтягиваются к ее центру. Прочная соединительнотканная фасциальная оболочка, прикрепляющая мышцу посредством сухожилия к костям, передает вызываемую сокращением силу костям. Линейно направленная мышечная сила тянет кость и вызывает ее вращение в плоскости, перпендикулярной оси сустава. Поскольку мышца обычно проходит, по крайней мере, через один сустав, более свободный сегмент костного скелета будет перемещаться, вызывая вращательное движение в суставе.

Электромеханическое сопряжение. Трансформация возбуждения в сокращение, по существу представляющая передачу сигнала о начале сокращения от возбужденной сарколеммы, называется электромеханическим сопряжением.

Электромеханическое сопряжение происходит посредством распространения возбуждения (потенциала действия) по системе поперечных трубочек внутрь волокна. При этом информация о возбуждении (фактически о перезарядке мембраны) очень быстро достигает продольной системы СПР, в конечном итоге вызывая открытие в мембране цистерн Са 2+ -каналов и залповый выброс катиона, быстро диффундирующего к миофибриллам. Ключевое значение в процессе передачи этого сигнала имеет разница электрических потенциалов по разные стороны мембраны Т-трубочки. Пред­полагают, что развивающаяся при передаче потенциала действия по Т-трубочке деполяризация вызывает конформационные изменения белков ножки концевой цистер­ны. Эти конформационные изменения приводят к открытию Са 2+ -каналов в СПР и обеспечивают выход ионов Са 2+ в цитоплазму по электрохимическому градиенту.

Остановка сокращения. Сигналом к остановке сокращения скелетной мышцы служит прекращение нервного импульса в двигательной концевой пластинке нервно-мышечного соединения. Прекращение импульса означает устранение сигнала к высвобождению Са 2+ , которое прекращается. Однако действие остающегося в саркоплазме Са 2+ может все еще продолжаться. Поэтому при одиночном нервном импульсе и соответственно одиночном сокращении генерация силы (укорочение) саркомером только останавливается. Чтобы сила, генерируемая саркомером, уменьшилась до величины в состоянии покоя, и произошло расслабление саркомера, необходимо многократное уменьшение Са 2+ вблизи миозиновых головок. Это происходит вследствие откачки Са 2+ , усиливающейся по мере его выхода в саркоплазму, поскольку катионы Са 2+ все сильнее начинают активировать Са 2+ -насос (Са 2+ -АТФазу) мембран саркоплазматического ретикулума. В результате «накачивания» Са 2+ в цистерны СПР его концентрация вблизи головок резко уменьшается и поперечные мостики размыкаются – мышечное волокно расслабляется.

Циклическое образование поперечных мостиков продолжается до тех пор, пока в волокне имеются в достаточном количестве свободных катионов кальция и АТФ. Все, что снижает концентрацию Са 2+ и АТФ, будет ослаблять мышечное сокращение, что происходит при утомлении мышцы. Таковыми факторами, например, является низкая концентрация калия, яды и токсины, нарушающие выработку АТФ в окислительном фосфорилировании.

Полное отсутствие АТФ вызывает устойчивое сокращение, называемое трупным окоченением. Такое состояния устойчивого сокращения обусловлено двумя обстоятельствами. Во-первых, в отсутствие АТФ невозможна откачка Са 2+ и саркоплазмы в везикулы СПР. Во-вторых, без АТФ не может произойти повторная активация миозиновой головки, требующаяся для разрыва поперечного мостика между актином и миозином. В итоге поперечные мостики остаются замкнутыми, а мышца в сокращенном состоянии.

4-3. Виды и режимы мышечного сокращения. Одиночное сокращение. понятие о тетанусе. Механизм длительного сокращения в естественных условиях.

Типы сокращения скелетных мышц . В ответ на раздражение мышца развивает напряжение и сокращается. Возможны два случая – сокращение с укорочением и без укорочения. Если мышца развивает напряжение без изменения длины, то развивается изометрическое сокращение. Такое сокращение возникает в двух случаях: когда оба конца мышцы жестко закреплены; когда закреплен один конец, но развиваемая мышцей сила недостаточна для передвижения нагрузки, прикрепленной к другому концу. В отсутствие укорочения работа в физическом смысле не совершается, поскольку отсутствует передвижение. Но в физиологическом отношении мышца работу совершает, так как в ней происходят изменения, характеризующие физиологическую работу: происходит гидролиз АТФ, повышается температура и совершается ряд других изменений.

Когда мышца укорачивается, преодолевая постоянную нагрузку, говорят об изотоническом сокращении. Большинство сокращений в организме представляют комбинацию изотонического и изометрического компонентов. Изометрическая фаза продолжается до тех пор, пока мышца не разовьет силу, достаточную для перемещения нагрузки. С этого момента начинается изотоническая фаза, и мышца сокращается с постоянной силой, перемещая нагрузку. С увеличением нагрузки скорость и степень укорочения мышцы во время изотонического сокращения уменьшается, а продолжительность изометрической фазы сокращения увеличивается.

Одиночное сокращение и тетанус. Одиночный стимул спустя короткое время, около 50 мс, называемое латентным периодом, вызывает сокращение мышцы, и в ней развивается напряжение. Фаза сокращения длится примерно 100 мс. У быстрых фазных мышц она намного короче, чем у медленных. Например, время сокращения быстрых волокон наружной головки четырехглавой мышцы бедра молодых мужчин составляет 30 мс, а медленных – 80 мс. Вслед за сокращением наступает более медленная фаза расслабления, длящаяся до 200 мс.

Рис. 8. Суммация и слияние одиночных сокращений до тетануса (зубчатого) при повышении частоты раздражения. Частота толчков тока 5, 10 и 20 Гц. Изометрическое напряжение калибровано в Н/см2 площади поперечного сечения мышцы.

Если следующий нервный импульс приходит к волокну раньше, чем закончилось расслабление предыдущего одиночного сокращения, происходит суперпозиция (наложение) механических ответов. При ритмической стимуляции мышца все время будет развивать силу, но она будет переменной, так как за межимпульсные интервалы будет происходить расслабление за счет депонирование Са 2+ в СПР. Такая форма сокращения называется зубчатым тетанусом (рис. 8). На внутриволоконном уровне это означает, что выходящий из саркоплазматического ретикулума Са 2+ только частично успевает вновь «закачаться» Са 2+ -насосом в цистерны. Явление последовательного увеличения амплитуды (силы) сокращения скелетной мышцы до величины плато во время частой стимуляции после периода покоя называется эффектом лестницы

При достаточно высокой частоте стимуляции выходящий из ретикулума Са 2+ не успевает вернуться в цистерны, а мышца поэтому будет постоянно находиться в состоянии максимальной активации. Возникающий при этом вид сокращения называется гладким тетанусом. Существенно, что повышение частоты стимуляции сопровождается увеличением силы, развиваемой мышцей. При гладком тетанусе напряжение, развиваемое мышцей, обычно в 2-4 раза больше, чем при одиночном сокращении. В естественных условиях для скелетных мышц характерны режимы тетанических, а не одиночных сокращений.

Сила сокращения скелетных мышц . Двигательная единица . Под двигательной единицей понимают каждую группу мышечных волокон вместе с иннервирующим ее аксоном. Количество мышечных волокон, входящих в двигательную единицу, неодинаково в разных мышцах. Например, у человека двигательная единица передней большеберцовой мышцы содержит 500-600 волокон, двигательная единица внутренней головки икроножной мышцы – 1500-2000 волокон, мышцы кисти – 100-300, глазные мышцы от 13 до 20 волокон.

Тонкое управление мышечной активностью достигается регуляцией напряжения, развиваемого каждой отдельной мышцей. Такая регуляция осуществляется одним из двух способов (или обоими одновременно):

Изменением числа мышечных волокон, возбуждающихся в данный момент. Развиваемая мышцей сила будет тем больше, чем больше мышечных волокон (и, следовательно, двигательных единиц) будет стимулировано;

Изменением частоты нервных импульсов. Чем выше частота приходящих нервных импульсов, тем больше развиваемая сила.

Максимальная сила мышц . Абсолютная сила, развиваемая разными мышцами, неодинакова. Она определяется: 1) поперечным сечением мышцы, 2) ее длиной, 3) типом сокращения, 4) характером сокращения.

Для сравнения силы разных мышц используют понятие относительной максимальной силы. Ее измеряют при изометрическом тетанусе небольшой продолжительности (1,5-5 с) и выражают в килограммах (кг) или ньютонах (Н) на площадь поперечного сечения. Этот показатель определяется числом миофибрилл на площади поперечного сечения и количеством поперечных мостиков, т.е. исходной длиной саркомера, точнее толстого миозинового филамента. Максимальная сила у разных мышц разных животных достигает верхнего предела в 4-6 кг/см 2 , хотя имеются мышцы и со значительно меньшей силой. Очень большую силу развивает аддуктор устрицы – 12 кг/см 2 . В то же время сердечная мышцы крысы развивает силу всего до 0,016 кг/см 2 . В относительном масштабе максимальная сила целой мышцы ниже таковой отдельного мышечного волокна (на единицу площади сечения).

Мышечное сокращение является сложным механо-химическим процессом, в ходе которого происходит преобразование химической энергии гидролитического расщепления АТФ в механическую работу, совершаемую мышцей.

В настоящее время этот механизм еще полностьюне раскрыт. Но достоверно известно следующее:

1. Источником энергии, необходимой для мышечной работы является АТФ;

2. Гидролиз АТФ, сопровождающийся выделением энергии, катализируется миозином, который как уже отмечалось, обладает ферментативной активностью;

3. Пусковым механизмом мышечного сокращения является повышение концентрации ионов Са 2+ в саркоплазме миоцитов, вызываемое двигательным нервным импульсом;

4. Во время мышечного сокращения между толстыми и тонкими нитями миофибрилл возникают поперечные мостики или спайки;

5. Во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.

Имеется много гипотез, пытающихся объяснить молекулярный механизм мышечного сокращения. Наиболее обоснованной в настоящее время является гипотеза «весельной лодки » или «гребная гипотеза » Х. Хаксли. В упрощенном виде её суть заключается в следующем.

В мышце, находящейся в состоянии покоя, толстые и тонкие нити миофибрилл друг с другом не соединены, так как участки связывания на молекулах актина закрыты молекулами тропомиозина.

Мышечное сокращение происходит под воздействием двигательного нервного импульса, представляющего собою волну повышенной мембранной проницаемости, распространяющуюся по нервному волокну. Эта волна повышенной проницаемости передается через нервно-мышечный синапс на Т-систему саркоплазматической сети и в конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция в большой концентрации. В результате значительного повышения проницаемости стенки цистерн (это тоже мембрана!) ионы кальция выходят из цистерн и их концентрация в саркоплазме за очень короткое время (около 3 мс) возрастает примерно в 1000 раз. Ионы кальция, находясь в высокой концентрации, присоединяются к белку тонких нитей — тропонину и меняют его пространственную форму (конформацию). Изменение конформации тропонина, в свою очередь, приводит к тому, что молекулы тропомиозина смещаются вдоль желобка фибриллярного актина, составляющего основу тонких нитей, и освобождают тот участок актиновых молекул, который предназначен для связывания с миозиновыми головками. В результате этого между миозином и актином (т.е. между толстыми и тонкими нитями) возникает поперечный мостик, расположенный под углом 90º . Поскольку в толстые и тонкие нити входит большое число молекул миозина и актина (около 300 в каждую) . то между мышечными нитями образуется довольно большое количество поперечных мостиков или спаек. На электронной микрофотографии (рис. 15) хорошо видно, что между толстыми и тонкими нитями имеется большое количество поперечно расположенных мостиков.

Рис. 15. Электронная микрофотография продольного среза

участка миофибриллы (увеличение 300000 раз) (Л.Страйнер, 1985)

Образование связи между актином и миозином сопровождается повышением АТФ-азной активности последнего (т.е. актин действует подобно аллостерическим активаторам ферментов) . в результате чего происходит гидролиз АТФ:

Глава 1. ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Скелетные мышцы

Механизм мышечного сокращения

Скелетная мышца представляет собой сложную систему, преоб­разующую химическую энергию в механическую работу и тепло. В настоящее время хорошо исследованы молекулярные механизмы этого преобразования.

Структурная организация мышечного волокна. Мышечное во­локно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат - миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек - саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных тру­бочек - Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер (рис. 2.20,А); из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками. Саркомеры в миофибрилле расположены по­следовательно, поэтому сокращение саркомеров вызывает сокраще­ние миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченность. Электронно-мик­роскопические исследования показали, что поперечная исчерчен­ность обусловлена особой организацией сократительных белков миофибрилл - актина (молекулярная масса 42 000) и миозина (молекулярная масса около 500 000). Актиновые филаменты представ­лены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6-8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреп­лены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка - тропонина. Тропонин и тропомиозин играют важ­ную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В сере­дине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) - анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски - I-диски, образованные нитями актина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре Н-полоски обнаружена М-ли-ния - структура, которая удерживает нити миозина. На поперечном срезе мышечного волокна можно увидеть гексагональную органи­зацию миофиламента: каждая нить миозина окружена шестью ни­тями актина (рис. 2.20, Б).

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Они ориентированы по отношению к оси миозиновой нити под углом 120°. Согласно современным представ­лениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Использование микроэлектродной техники в сочетании с интер­ференционной микроскопией позволило установить, что нанесение электрического раздражения на область Z-пластинки приводит к сокращению саркомера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н и I уменьшается. Эти наблюдения свиде­тельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется. Аналогичные результаты были получены при растяжении мышцы - собственная длина актиновых и миозиновых нитей не изменялась. В результате этих экспериментов выяснилось, что изменялась об­ласть взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили Н. Huxley и A. Huxley предложить независимо друг от друга теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории, при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых мио­зиновых. В настоящее время выяснены многие детали этого меха­низма и теория получила экспериментальное подтверждение.

Механизм мышечного сокращения. В процессе сокращения мы­шечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

А. Электрохимическое преобразование:

2. Распространение ПД по Т-системе.

3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са2+.

Б. Хемомеханическое преобразование:

4. Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение ак­тивных центров на актиновых филаментах.

5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение го­ловки и развитие эластической тяги.

6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укоро­чение мышечного волокна.

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3-5 м/с при температуре 36 oС. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения.

Вторым этапом является распространение ПД внутрь мы­шечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократитель­ным аппаратом мышечного волокна. Т-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух со­седних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта при­водит к активации ферментов, расположенных в месте контакта и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са2+ с 107до 105 M. Совокупность процессов, при­водящих к повышению внутриклеточной концентрации Са2+ состав­ляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электриче­ского сигнала ПД в химический - повышение внутриклеточной концентрации Са2+, т. е. электрохимическое преобразование.

При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са2+ тропомиозин смещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением конформации молекулы белка тропонина при связывании Са2+. Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин.

Существенная роль кальция в механизме мышечного сокращения была доказана в опытах с применением белка экворина, который при взаимодействии с кальцием излучает свет. После инъекции экворина мышечное волокно подвергали электрической стимуляции и одновременно измеряли мышечное напряжение в изометрическом режиме и люминесценцию экворина. Обе кривые полностью кор­релировали друг с другом (рис. 2.21). Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодейст­вие кальция с тропонином.

Следующим, пятым, этапом электромеханического сопря­жения является присоединение головки поперечного мостика к актиновому филаменту к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько ак­тивных центров, которые последовательно взаимодействуют с соот­ветствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение голов­ки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки по­перечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок попе­речных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т. е. существует последовательность их взаимо­действия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.

Читайте также: Когда заканчивается отпуск по уходу за ребенком до 3 лет

Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к сколь­жению тонких и толстых нитей относительно друг друга и умень­шению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей

Первоначально полагали, что ионы Са2+ служат кофактором АТФазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровер­гли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.

Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопро­вождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается за­пасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъ­единения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоро­стью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические во­локна потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют меньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъедине­ние головки миозина и актинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 106М.

Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо по­нижение концентрации ионов Са2+. Экспериментально было доказа­но, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм - кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фос­фатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насоса также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Неко­торое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие пре­кращения тонического влияния мотонейронов (см. главу 4). Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возмож­ность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исче­зает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидно­стью скелетных мышц.

Механизм мышечного сокращения

Все мышцы организма делят на гладкие и поперечнополосатые. Поперечнополосатые мышцы подразделяются на два типа: скелетные мышцы и миокард.

Строение мышечного волокна

Мембрана мышечных клеток, называемая сарколеммой, электровозбудима и способна проводить потенциал действия. Эти процессы в мышечных клетках происходят по тому же принципу, что и в нервных. Потенциал покоя мышечного волокна составляет приблизительно -90 мВ, то есть ниже, чем у нервного волокна (-70 мВ); критическая деполяризация, по достижении которой возникает потенциал действия, такая же, как у нервного волокна. Отсюда: возбудимость мышечного волокна несколько ниже возбудимости нервного, так как мышечную клетку требуется деполяризировать на большую величину.

Ответом мышечного волокна на возбуждение является сокращение . которое совершает сократительный аппарат клетки – миофибриллы . Они представляют собой тяжи, состоящие из двух видов нитей: толстых – миозиновых . и тонких – актиновых . Толстые нити (диаметром 15 нм и длиной 1,5 мкм) имеют в своем составе только один белок – миозин. Тонкие нити (диаметром 7 нм и длиной 1 мкм) содержат три вида белков: актин, тропомиозин и тропонин.

Актин представляет собой длинную белковую нить, которая состоит из отдельных глобулярных белков, сцепленных между собой таким образом, что вся структура представляет собой вытянутую цепь. Молекулы глобулярного актина (G-актина) имеют боковые и концевые центры связывания с другими такими же молекулами. В результате они объединяются таким образом, что образуют структуру, которую часто сравнивают с двумя нитками бус, соединенных вместе. Образованная из молекул G-актина лента закручена в спираль. Такая структура называется фибриллярным актином (F-актином). Шаг спирали (длина витка) составляет 38 нм, на каждый виток спирали приходится 7 пар G-актина. Полимеризация G-актина, то есть образование F-актина, происходит за счет энергии АТФ, и, наоборот, при разрушении F-актина выделяется энергия.

Рис.1. Объединение отдельных глобул G-актина в F-актин

Вдоль спиральных желобков актиновых филаментов располагается белок тропомиозин, Каждая нить тропомиозина, имеющая длину 41 нм, состоит из двух идентичных α-цепей, вместе закрученных в спираль с длиной витка 7 нм. Вдоль одного витка F-актина расположены две молекулы тропомиозина. Каждая тропомиозиновая молекула соединяется, немного перекрываясь, со следующей, в результате тропомиозиновая нить простирается вдоль актина непрерывно.

Рис.2. Строение тонкой нити миофибриллы

В клетках поперечнополосатых мышц в состав тонких нитей кроме актина и тропомиозина входит ещё и белок тропонин. Этот глобулярный белок имеет сложное строение. Он состоит из трех субъединиц, каждая из которых выполняет свою функцию в процессе сокращения.

Толстая нить состоит из большого числа молекул миозина . собранных в пучок. Каждая молекула миозина длиной 155 нм и диаметром 2 нм состоит из шести полипептидных нитей: двух длинных и четырех коротких. Длинные цепи вместе закручены в спираль с шагом 7,5 нм и образуют фибриллярную часть миозиновой молекулы. На одном из концов молекулы эти цепи раскручиваются и образуют раздвоенный конец. Каждый из этих концов образует комплекс двумя короткими цепями, то есть на каждой молекуле имеются две головки. Это глобулярная часть миозиновой молекулы.

Рис.3. Строение молекулы миозина.

В миозине выделяют два фрагмента: легкий меромиозин (ЛММ) и тяжелый меромиозин (ТММ), между ними находится шарнир. ТММ состоит из двух субфрагментов: S 1 и S 2 . ЛММ и субфрагмент S 2 вложены в пучок нитей, а субфрагмент S 1 выступает над поверхностью. Этот выступающий конец (миозиновая головка) способен связываться с активным центром на актиновой нити и изменять угол наклона к пучку миозиновых нитей. Объединение отдельных молекул миозина в пучок происходит за счет электростатических взаимодействий между ЛММ. Центральная часть нити не имеет головок. Весь комплекс миозиновых молекул простирается на 1,5 мкм. Это одна из самых больших биологических молекулярных структур, известных в природе.

При рассматривании в поляризационный микроскоп продольного среза поперечнополосатой мышцы видны светлые и темные участки. Темные участки (диски) являются анизотропными: в поляризованном свете они выглядят прозрачными в продольном направлении и непрозрачными – в поперечном, обозначаются буквой А. Светлые участки являются изотропными и обозначаются буквой I. Диск I включает в себя только тонкие нити, а диск А – и толстые, и тонкие. В середине диска А видна светлая полоска, называемая Н-зоной. Она не имеет тонких нитей. Диск I разделен тонкой полосой Z, которая представляет собой мембрану, содержащую структурные элементы, скрепляющие между собой концы тонких нитей. Участок между двумя Z-линиями называется саркомером .

Рис.4. Структура миофибриллы (поперечный срез)

Рис.5. Строение поперечнополосатой мышцы (продольный срез)

Каждая толстая нить окружена шестью тонкими, а каждая тонкая нить – тремя толстыми. Таким образом, в поперечном срезе мышечное волокно имеет правильную гексагональную структуру.

При сокращении мышцы длина актиновых и миозиновых филаментов не изменяется. Происходит лишь их смещение относительно друг друга: тонкие нити задвигаются в промежуток между толстыми. При этом длина диска А остается неизменной, а диск I укорачивается, полоска Н почти исчезает. Такое скольжение оказывается возможным благодаря существованию поперечных мостиков (миозиновых головок) между толстыми и тонкими нитями. При сокращении возможно изменение длины саркомера приблизительно от 2,5 до 1,7 мкм.

Миозиновая нить имеет на себе множество головок, которыми она может связываться с актином. Актиновая же нить, в свою очередь, имеет участки (активные центры), к которым могут прикрепляться головки миозина. В покоящейся мышечной клетке эти центры связывания прикрыты молекулами тропомиозина, что препятствует образованию связи между тонкими и толстыми нитями.

Для того чтобы актин и миозин могли взаимодействовать, необходимо присутствие ионов кальция. В покое они находятся в саркоплазматическом ретикулуме. Эта органелла представляет собой мембранные полости, содержащие кальциевый насос, который за счет энергии АТФ транспортирует ионы кальция внутрь саркоплазматического ретикулума. Его внутренняя поверхность содержит белки, способные связывать Ca 2+. что несколько уменьшает разность концентраций этих ионов между цитоплазмой и полостью ретикулума. Распространяющийся по клеточной мембране потенциал действия активирует близко расположенную к поверхности клетки мембрану ретикулума и вызывает выход Ca 2+ в цитоплазму.

Молекула тропонина обладает высоким сродством к кальцию. Под его влиянием она изменяет положение тропомиозиновой нити на актиновой таким образом, что открывается активный центр, ранее прикрытый тропомиозином. К открывшемуся активному центру присоединяется поперечный мостик. Это приводит к взаимодействию актина с миозином. После образования связи миозиновая головка, ранее расположенная под прямым углом к нитям, наклоняется и протаскивает актиновую нить относительно миозиновой приблизительно на 10 нм. Образовавшийся атин-миозиновый комплекс препятствует дальнейшему скольжению нитей относительно друг друга, поэтому необходимо его разъединение. Это возможно только за счет энергии АТФ. Миозин обладает АТФ-азной активностью, то есть способен вызывать гидролиз АТФ. Выделяющаяся при этом энергия разрывает связь между актином и миозином, и миозиновая головка способна взаимодействовать с новым участком молекулы актина. Работа мостиков синхронизирована таким образом, что связывание, наклон и разрыв всех мостиков одной нити происходит одновременно. При расслаблении мышцы активизируется работа кальциевого насоса, что понижает концентрацию Ca 2+ в цитоплазме; следовательно, связи между тонкими и толстыми нитями уже не могут образовываться. В этих условиях при растяжении мышцы нити беспрепятственно скользят относительно друг друга. Однако такая растяжимость возможна только в присутствии АТФ. Если в клетке отсутствует АТФ, то актин-миозиновый комплекс не может разорваться. Нити остаются жестко сцепленными между собой. Это явление наблюдается при трупном окоченении.

Читайте также: Выплаты в декретном отпуске до 3 лет

Рис.6. Сокращение саркомера: 1 – миозиновая нить; 2 – активный центр; 3 – актиновая нить; 4 – миозиновая головка; 5 — Z-линия.

а) взаимодействие между тонкими и толстыми нитями отсутствует;

б) в присутствии Ca 2+ миозиновая головка связывается с активным центром на актиновой нити;

в) поперечные мостики наклоняются и протаскивают тонкую нить относительно толстой, вследствие чего длина саркомера уменьшается;

г) связи между нитями разрываются за счет энергии АТФ, миозиновые головки готовы взаимодействовать с новыми активными центрами.

Существует два режима сокращения мышцы: изотоническое (изменяется длина волокна, а напряжение остается неизменным) и изометрическое (концы мышцы неподвижно закреплены, вследствие чего изменяется не длина, а напряжение).

Мощность и скорость сокращения мышцы

Важными характеристиками мышцы являются сила и скорость сокращения. Уравнения, выражающие эти характеристики, были эмпирически получены А.Хиллом и впоследствии подтверждены кинетической теорией мышесного сокращения (модель Дещеревского).

Уравнение Хилла . связывающее между собой силу и скорость сокращения мышцы, имеет следующий вид: (P+a)(v+b) = (P +a)b = a(v max +b) . где v – скорость укорочения мышцы; P – мышечная сила или приложенная к ней нагрузка; v max — максимальная скорость укорочения мышцы; P — сила, развиваемая мышцей в изометрическом режиме сокращения; a,b — константы. Общая мощность . развиваемая мышцей, определяется по формуле: N общ = (P+a)v = b(P -P) . КПД мышцы сохраняет постоянное значение (около 40% ) в диапазоне значений силы от 0,2 P до 0,8 P . В процессе сокращения мышцы выделяется некоторое количество теплоты. Эта величина называетсятеплопродукцией . Теплопродукция зависит только от изменения длины мышцы и не зависит от нагрузки. Константы a и b имеют постоянные значения для данной мышцы. Константа а имеет размерность силы, а b – скорости. Константа b в значительной степени зависит от температуры. Константа а находится в диапазоне значений от 0,25 P до 0,4 P . По этим данным оцениваетсямаксимальная скорость сокращения для данной мышцы: v max = b (P / a) .

14. Тонкое строение миофибрилл. Белки толстых и тонких филаментов – строение и функции + (сокращение и состав мышцы 15 вопрос)

Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

• поперечно-полосатые мышцы тела;
• поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
• гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

• тело передвигается;
• части тела перемещаются друг относительно друга;
• тело поддерживается в пространстве;
• вырабатывается тепло;
• кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

Из гладких мышц состоит:

• двигательный аппарат внутренних органов, в который входят бронхиальное дерево, легкие и пищеварительная трубка;
• лимфатическая и кровеносная системы;
• система мочеполовых органов.

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

• сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
• проводимость — движение потенциала по всему волокну;
• возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров. Но в искусственных условиях используют электростимуляцию. Мышца тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

• сократительного аппарата (системы миофибрилл);
• трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой эндоплазматической сетью;
• мембранного аппарата;
• опорного аппарата;
• нервного аппарата.

Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.